科學(xué)家對可卡因、海洛因、酒精、安非他明（一種冰毒）怎樣作用人的神經(jīng)細(xì)胞的研究揭露了吸毒者上癮、忍癮、戒毒、和復(fù)吸的生理學(xué)基礎(chǔ)。科學(xué)實驗證明，吸毒者難以戒掉毒癮，并不是他們的意志薄弱，而是毒品已經(jīng)改變了他們的大腦機能，“劫持”了大腦的動機系統(tǒng)，甚至改變了大腦的基因功能。
感染上毒癮的大腦是不同于正常大腦的，這是一種生理和化學(xué)上的不同。神經(jīng)生理上的變化伴隨著從被迫使用毒品到自愿吸毒，而重要的是毒品改變了大腦的“快樂機制”，也就是我們常說的“獎勵機制”。原本“快樂機制”是用來獎勵人的生存和繁殖行為如吃飯、性活動等，它使我們的大腦產(chǎn)生舒服的感覺。正如性生活、贏得比賽等產(chǎn)生愉悅一樣。這種“快樂機制”通過化學(xué)語言多巴胺來傳遞。多巴胺這種神經(jīng)信息擦傳遞者在正常情況下寄居在大腦神經(jīng)游走細(xì)胞中，一旦被釋放會與神經(jīng)系統(tǒng)的快樂接受器結(jié)合，在快樂接受器的運載下到達(dá)神經(jīng)細(xì)胞。然后，多巴胺挨個向神經(jīng)細(xì)胞傳達(dá)快樂的信息，讓神經(jīng)細(xì)產(chǎn)生從一般快樂到極度快樂的感受。
科學(xué)家通過FMRF管（一種人體生理監(jiān)測裝置）發(fā)現(xiàn)：當(dāng)吸毒者注入、吸入或吞下毒品時，大腦中的快樂神經(jīng)圈被劃出一道直線，大大縮短了多巴胺的傳遞距離，加強了大腦中的快樂感受。
毒品對大腦中“快樂機制”的刺激遠(yuǎn)遠(yuǎn)比人類正?；顒尤缰歇劦拇碳た焖?、強烈得多。但每種毒品卻是通過不同的方法激發(fā)了大腦的快樂神經(jīng)化學(xué)系統(tǒng)。
可卡因進入機體后，迅速入侵?jǐn)y帶多巴胺的游走細(xì)胞。由于可卡因分子同這些神經(jīng)游走細(xì)胞的結(jié)合能力十分強大。它們能夠輕易地霸占本來屬于多巴胺的位置，當(dāng)多巴胺的“位置”全被可卡因占滿了以后，多巴胺就找不到結(jié)合的空間，于是它只能被迫與快樂接收器結(jié)合。“快樂機制”被迫啟動。根據(jù)科學(xué)家沃克烏1997年的研究成果，可卡因引發(fā)的快感強度取決于安占據(jù)了多少攜帶多巴胺的游走細(xì)胞。
安非他明也會把多巴胺擠出游走細(xì)胞，讓它同神經(jīng)細(xì)胞結(jié)合。越多的多巴胺被“擠出”意味著越強烈的快感。
海洛因的作用原理則同可卡因和安非他明不同。它直接刺激多巴胺所在的神經(jīng)游走細(xì)胞。讓它們釋放多巴胺，香煙中的尼古丁也是采用同類似的方式刺激大腦的。
長期使用毒品會使大腦的機能發(fā)生改變。主要的改變就是它減少了運載多巴胺的快樂接受器的數(shù)量?？鞓方邮芷骶拖蟀羟虮荣愔械氖痔滓粯?，會接住四處游走的多巴胺。讓它與神經(jīng)細(xì)胞結(jié)合。動物實驗證實。攝入毒品量越大、越多的快樂接受器就會補清除。接受器越來越少，意味著越來越少的多巴胺同神經(jīng)細(xì)胞結(jié)合。久而久之，“快樂機制”就會越來越平淡。于是為了達(dá)到甚至超過原來的刺激程度吸毒者必須不斷地增加毒品吸食劑量，讓大腦中的神經(jīng)游走細(xì)胞釋放出更多的多巴胺來彌補。
更為嚴(yán)重的是，快樂接受器的“死亡”意味著人的快樂感覺越來越依賴毒品。原先一餐美食、一條好消息所帶來的愉悅感覺逐漸消失。唯一可以排解慢性恐懼、不安焦慮和沮的辦法就是吸食更多的毒品。換句話說，也許初期吸食毒品只是為了舒服。但到后來，吸毒品是為了暫時避免吸毒者的悲觀和絕望。
戒毒所帶來的極大痛苦也是毒品重置了大腦的多巴胺系統(tǒng)的直接后果。戒毒使大腦失了制造快樂感覺的唯一來源——多巴胺的大量釋放。
當(dāng)一個有毒者停止使用海洛英后，他會對疼痛變得非常敏感，全身出現(xiàn)不受控制的顫抖。
美國全國毒品研究中心的蘭施納博士說：“這就解釋了毒癮為什么是一種大腦疾病，也許一開始是主動接觸毒品的。但一旦接觸，你就不能對他說停止它就停止。接觸是主動的，但停止從來不是”。
從生理上來說，復(fù)吸也許反映了毒品對人類基因造成持久損害。洛克菲勒大學(xué)馬麗。簡妮博士發(fā)現(xiàn)，可卡因可以關(guān)閉負(fù)責(zé)制造多巴胺接受器的基因。如果戒毒者的這個基因在戒毒后相當(dāng)長的時期仍處于不活躍狀態(tài)，他們就更容易通過復(fù)吸來彌補大腦有缺陷的“快樂機制”。
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